Nova droga pode impedir a formação de uma proteína que causa a doença.
Uma droga experimental se mostrou capaz de impedir a formação de uma proteína tóxica no cérebro humano, minimizando uma das principais causas do mal de Alzheimer.
O sucesso inicial, com um grupo de 32 pacientes que sofrem da doença degenerativa, levou os cientistas a testá-la em 2 mil pessoas. Se funcionar, a substância poderá chegar ao mercado.
Os resultados foram descritos na revista Science Translational Medicine por uma equipe ligada ao Departamento de Neurociência da empresa farmacêutica Merck. O estudo é importante porque ninguém ainda havia achado um meio seguro de interferir na formação da proteína beta-amiloide.
Ela forma grandes placas no cérebro de quem sofre de Alzheimer e leva à mortandade em massa dos neurônios (o que explica a perda de memória e outros sintomas).
A equipe do bioquímico Matthew Kennedy partiu do princípio que era preciso interferir na “linha de montagem” da beta-amiloide.
Acredita-se que um dos processos que desencadeiam o mal de Alzheimer seja a produção exagerada ou a falta de degradação (a “reciclagem” natural do organismo) da molécula.
Isso indicaria que, nas pessoas com a doença, acontece algo errado quando o organismo está produzindo a beta-amiloide a partir de uma molécula que funciona como matéria-prima dela – a APP. Uma ideia óbvia seria interferir em uma das tesouras moleculares que cortam a APP e produzem a beta-amiloide. Se a tesoura não corta direito, a quantidade de beta-amiloide diminui.
Tratamento.
Na prática, achar uma substância que realizasse esse papel com eficácia e poucos efeitos colaterais não foi fácil. Após encontrar uma molécula com essa capacidade, mas não muito eficiente, os cientistas passaram a modificá-la em laboratório, até chegar à nova droga que está em teste e é chamada de verubecestate.
As características bioquímicas do medicamento permitem que ele seja ministrado aos pacientes por via oral uma vez ao dia, um cenário considerado ideal para que o tratamento seja seguido com facilidade pelas pessoas.
Após testes em camundongos, ratos e macacos que mostraram boa capacidade de impedir a formação da beta-amiloide, houve ensaios com pessoas saudáveis e, finalmente, com o grupo de 32 doentes com Alzheimer.
Essas pessoas, que sofrem de formas da doença que vão da versão suave à moderada, receberam diferentes doses do remédio por 14 dias.
O efeito teve relação direta com a dose (quanto maior a dose, menor a presença de beta-amiloide no organismo dos doentes), com uma diminuição média da substância entre 60% e 80%.
Houve poucos efeitos colaterais. Um dos pacientes precisou deixar o estudo após sofrer um caso sério de urticária e as doses mais altas (acima de 300 miligramas) foram relacionadas a alterações sutis no ritmo do coração.
Desafios.
Embora pareçam muito promissores, os resultados ainda estão longe de significar uma solução simples para a doença degenerativa.
Agora os pesquisadores têm que mostrar que o uso do verubecestate é seguro e traz poucos efeitos colaterais a longo prazo. A equipe de cientistas também tem de comprovar que o medicamento experimental melhora o raciocínio, a memória e o comportamento dos doentes, ou pelo menos impede que eles continuem a se deteriorar.
É provável que isso dependa do estágio da enfermidade de cada paciente. A complexidade da doença indica que é preciso ter cautela. (Folhapress)
